Cardarine es uno de esos temas donde los detalles importan más que los titulares. Esta página reúne los antecedentes, los mecanismos y los puntos prácticos que más se consultan.
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La interacción entre ambos complejos provoca la lisis de una molécula de ATP obteniendo por ello AMPc y pirofosfato. Este proceso aumentará entonces la cantidad de AMPc en la célula. Debido a esta producción de AMPc se dice que la Gs actúa como estimulante. Por otro lado, si se une con una subunidad Gi el efecto será el contrario. El proceso inicial es el mismo: un agonista como la dinorfina se une al receptor kappa, que provoca la unión a su vez de la región alfa al extremo de la Adenilil Cilasa. Sin embargo, en lugar de estimular la producción de AMPc, inhibe su emisión provocando un descenso de la producción de cAMP y de la actividad de los canales de calcio. Sin embargo, activa los canales potásicos. Por tanto, se puede afirmar que la interacción del receptor activado y la proteína G provoca que la región alfa modifique su conformación de una manera u otra para poder inhibir o estimular la producción de AMPc. Además, aunque de manera menos frecuente en el caso de las dinorfinas, el receptor K puede unirse a la subunidad Gq debido a la señal transmitida por el primer mensajero. La región alfa de la proteína se desprende debido a un cambio conformacional y se adhiere a una fosfolipasa C activándola. En la membrana plasmática se encuentra a su vez un fosfatidilinositol fosfato 2, que se moverá por la misma pasando por encima de la subunidad alfa unida a la enzima.
Fuentes: es.wikipedia.org
Tras su paso, el fosfatidilinositol fosfato 2 se convertirá en diacilglicerol, que permanecerá en la membrana, y en inositol 3 fosfato, que interactuará con una vesícula intracelular para abrir canales iónicos de Ca2+ y liberar así Ca2+ de otra vesícula donde se encontraba previamente encerrado. Por tanto, causa un aumento de la concentración de calcio intracelular. Esto, por ejemplo, contribuye con los procesos de contracción muscular. La dinorfina cuenta con la capacidad de interactuar con diferentes tipos de receptores opioides y no opioides, desencadenando por ello diversas señales. Como receptor no opioide puede unirse con receptores NMDA. Por otro lado, interacciona también con los receptores opioides mu y delta.
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El receptor NMDA es un receptor no opioide. Este receptor es una proteína con una compleja estructura formada a partir combinaciones de subunidades NR1 y NR2. Estas subunidades son capaces de interaccionar con las dinorfinas, así como con otros aminoácidos como el glutamato, el aspartato y la glicina. Es un receptor no opioide que se encuentra en la médula espinal perteneciente a la región intracelular. Su estructura en conjunto forma canales iónicos que permite la entrada de Ca2+, lo cual provoca un aumento de la concentración de este ion en el medio intracelular generando diversas respuestas secundarias. Se caracteriza también por su bloqueo al Mg2+. Este receptor se expresa en linfocitos T y participa en la regulación de la proliferación, la síntesis de citokina y la apoptosis de los linfocitos T. Además, la dinorfina A también disminuye el nivel de adenosín monofosfato cíclico en los esplenocitos (células blancas). En concentraciones de 10^-8 y 10^-9, la dinorfina A frena la respuesta proliferadora de linfocitos (PHA inducida) en una fracción mononuclear y purificada. Esto indica la importancia del péptido en la composición. La dinorfina A, a concentraciones de 10^-8 en células mononucleares estimuladas, activa la producción de interleucina-4 (IL4) y suprime la producción de interleucina-2 (IL2). Su efecto estimulador en la producción de IL4 por las células CD4+ depende de la presencia de monocitos. Por lo tanto, la dirección del efecto inhibitorio del receptor k en la producción de IL2 e IL4 ilustra como el efecto depende de la concentración del péptido.
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La dinorfina A es también responsable de la activación de los macrófagos y secreción de interleucina-6, así como la inhibición de la proliferación de linfocitos B y por consiguiente la liberación de inmunoglobulina G (Ig G).
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La investigación sobre Cardarine se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Cardarine)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Cardarine)